炎症

炎症是免疫反应的一部分，在机体抵御病毒、细菌、真菌和其他寄生虫等病原体上起重要作用。但是，炎症过程激活不当是许多常见病理状况的根本原因。例如，当免疫系统将我们的细胞或组织误认为是病原体并对其进行攻击时，就会导致自身免疫性疾病。此外，研究表明，当炎性细胞因子产生的微环境有利于癌症恶化时，可能导致肿瘤增殖和转移。

急性与慢性炎症

急性炎症为速发短暂反应，其特征为白细胞、红细胞和血浆成分外渗至受伤组织。如果任其发展，急性炎症过程可能导致慢性炎症。与急性炎症不同，慢性炎症的主要特征是淋巴细胞和巨噬细胞浸润组织。慢性炎症与过敏、动脉粥样硬化、癌症、关节炎和阿尔茨海默氏病以及自身免疫性疾病密切相关。急性炎症过程已有明确界定，但慢性炎症的原因及其相关的分子和细胞途径仍有待深入研究。

促炎和抗炎介质之间的重要平衡

炎症反应的整体影响取决于促炎介质和抗炎介质之间的平衡。促炎性细胞因子（例如 IL-1 β、IL-6 和 TNF α）可促使发生早期炎症反应，并可放大炎症反应；而抗炎性细胞因子（包括 IL-4、IL-10 和 IL-13）作用相反，因为其可抑制炎症反应。促炎和抗炎性细胞因子和趋化因子网络日益复杂，因此有必要在相关功能组织中对其进行全面检测，而非仅仅检测单个因子。

过度炎症和细胞因子风暴

典型免疫反应涉及根据清除的病原体类型，产生协调淋巴细胞分化的细胞因子。感染一旦消除，免疫系统最终将进行自我调节并关闭。但是，在某些情况下，免疫反应并没有停止，反而过量产生炎性细胞因子，导致宿主细胞发生系统性损伤。

所谓的细胞因子风暴或细胞因子释放综合征（CRS）的特征为促炎反应激进与抗炎反应不足，从而导致免疫反应稳态失衡。细胞因子风暴病理学研究中确定的关键指标包括 TNF α、干扰素、IL-1β、MCP-1（CCL2），最重要的是 IL-61。

以 T 细胞为主的活化或免疫细胞的溶解，诱导 IFN γ 或 TNF α 的释放。从而导致巨噬细胞、树突细胞、其他免疫细胞和内皮细胞的活化。这些细胞活化后，进一步释放促炎性细胞因子。巨噬细胞和内皮细胞产生大量白细胞介素 6（IL-6），激活 T 细胞和其他免疫细胞并形成一个导致细胞因子风暴的正反馈回路，，从而诱导释放更多细胞因子和趋化因子，同时使急性期蛋白上调。所导致的细胞因子风暴综合征是异质性的，常见症状为免疫失调，引发过度炎症、发烧、血细胞减少、脾肿大、肝炎、凝血病，并可能导致致命性多系统器官功能障碍。